血管衰老：心血管疾病重要风险因素——科学解读与调养策略

摘要：血管衰老，作为导致人体各器官、各系统衰老的重要病理生理基础，与多种心脑血管疾病的发生发展密切相关。随着全球老龄化逐渐加剧，以及心脑血管疾病的发病趋势的低龄化，如何攻克衰老相关疾病已成为当下社会聚焦的热点。解析血管衰老的分子机制、建立精准的评估体系并探索有效的干预策略，已成为当前抗衰老医学与心血管研究的重点方向。

关键词：血管衰老；病理病机；慢病防控

被誉为“英国希波克拉底”的Thomas Sydenham曾经说过“血管衰老，人即衰老”，提示了血管衰老对健康长寿的重要意义。血管衰老与高血压、冠心病和脑卒中等心脑血管疾病，以及糖尿病和阿尔茨海默病等慢性疾病之间具有较强的相关性，互为危险因素并促进了相关疾病发生发展[1]。深入研究血管衰老的主要发生原因，延缓血管衰老、减少血管衰老相关疾病的发生对人类健康事业具有重要意义。

1 血管衰老的特征及标志物

血管包括动脉、微血管、静脉以及功能特化血管，是高度异质化的器官。从解剖学层面上看，大血管管壁呈典型的内膜、中膜和外膜三层结构[2]。增龄导致血管老化，表现为形态和功能的改变：前者表现为内膜增厚，中膜的平滑肌细胞排列紊乱、胶原纤维沉积增加、弹性纤维减少断裂，外膜的成纤维细胞发生增殖、迁移和分化等表型变化，从而起血管重构；后者表现为僵硬度增加、对血管活性因子反应敏感性改变，血管新生能力下降，炎性因子分泌增加[3]。

在功能层面，血管僵硬作为血管衰老的重要标志，颈-股动脉脉搏波传导速度（cfPWV）是反映其的金标准；血管内皮功能的损伤作为另一重要特征，可通过超声测量得到的血流介导性血管扩张（FMD）指标评估。就结构变化而言，衰老所致的动脉壁厚度增加以及钙磷离子在血管壁上异常沉积所致的血管钙化都是常见特征，分别可用颈动脉内-中膜厚度（CIMT）、冠状动脉钙化评分（CACS）作指标[1]。此外，也可从体液的角度分析血管衰老程度，但由于该类指标的检测难度较高、成本负担较重，目前临床上推广难度较大。

2 血管老化机制

2.1 炎症

炎症是人体对感染和组织损伤的一种保护性反应，其特征主要包括血管舒张及免疫细胞和血浆蛋白被募集到感染或组织损伤部位。随着年龄增长，炎症调控网络失衡，血管中非感染性、低度的慢性炎性反应状态进行性增高，引起血管老化性改变，年龄相关疾病的易感性和发生率随之增加。从分子水平阐述，核转录因子κB作为炎性反应的关键中介因子，其活化可导致炎症相关基因过表达、引起促炎因子（如IL-6、TNF-α）和细胞黏附因子上调，最终损伤内皮功能[4]；NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎性小体的激活可促进内皮细胞焦亡，降低内皮修复能力[5]；肾素-血管紧张素系统也参与前一过程，血管紧张素Ⅱ可诱导血管平滑肌细胞及内皮细胞的炎症与衰老，加重血管壁僵硬度[6]。诸多研究表明，抑制血管炎症是预防和治疗衰老相关血管疾病的主要因素。

2.2 线粒体功能障碍

线粒体作为细胞活动的动力来源，在调节脂质代谢、Ca2+稳态和细胞凋亡中发挥关键作用。线粒体结构和功能的多种改变可导致衰老，包括氧化应激增加、线粒体DNA突变、线粒体自噬减少等。

①线粒体氧化磷酸化产生活性氧，其作为第二信使，可激活相关蛋白表达、加速动脉粥样硬化，同时减少一氧化氮的利用，降低血管舒张功能。

②线粒体DNA缺乏蛋白保护，突变率比基因组DNA高10-20倍，突变积累导致氧化磷酸化能力降低、ATP生成减少，形成恶性循环。此外，线粒体DNA释放到细胞质或细胞外后，可被模式识别受体检测，诱导炎症和先天免疫反应。

③随年龄增长，DNA损伤积累及信号通路变化导致线粒体自噬逐渐被抑制，异常线粒体清除障碍，有害代谢物堆积，加速内皮功能障碍[3]。

2.3 端粒磨损

端粒存在于染色体的末端，主要保护染色体免受降解、重组和融合，其长度的维持受到端粒酶逆转录酶、端粒酶RNA组分以及能保护染色体末端的端粒结合蛋白复合物（如Shelterin复合物）的调控。端粒磨损可导致DNA损伤应答，诱导内皮细胞和血管平滑肌细胞产生衰老相关分泌表型，从而导致血管内皮功能障碍和动脉弹性下降[7]。因此，了解端粒生物学对于调节血管衰老至关重要。

2.4 其他

表观遗传学，即不改变DNA编码序列的情况下基因表达的遗传变化，是衰老的重要标志，涉及DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控等机制。其中，DNA甲基化是调控发育、肿瘤发生和衰老的核心表观遗传机制，参与血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞与巨噬细胞的生物过程，能够调节血管的炎症水平及纤维化改变，影响血管老化[3]；调节组蛋白修饰的酶包括组蛋白乙酰转移酶、组蛋白去乙酰化酶和组蛋白甲基转移酶，这些酶对血管老化的发展有显著影响[8]。

自噬作为细胞代谢的重要一环，具有多种形式及高度选择性，承担处理异常、冗余物质并为再造新分子提供材料的任务，帮助维持机体内的稳态平衡。自噬活性随着年龄的增长而下降，非选择性或选择性自噬受损会加剧组织功能衰退，促进衰老相关疾病的发生[9]。

3 延缓血管衰老的综合策略

3.1 生活方式干预

饮食层面，建议坚持低盐低脂低糖、高膳食纤维清淡膳食，摄入足量新鲜果蔬、全谷物、优质植物蛋白，严控红肉、腌制食品等的摄入，适度推行温和热量限制饮食，有助于减轻血管代谢负荷，抑制慢性氧化应激与炎症浸润。运动层面，规避高强度剧烈运动，优选太极拳、慢跑、八段锦等中老年适配有氧运动，规律锻炼可改善血管内皮血流灌注，提升血管弹性，修复线粒体功能，延缓端粒磨损[2]。同时，注意严控烟酒摄入、规律作息、平稳调控情绪，可定期开展血管弹性、颈动脉内中膜厚度等的专项筛查，动态监测血管衰老进程。

3.2 常见药物干预及新兴治疗技术

常见的可改善血管功能的药物主要有抗高血压药、抗糖尿病药、调脂药和抗炎药等。抗高血压药物包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、利尿剂等，可在降低患者血压的同时，降低患者的血管僵硬度；治疗代谢性疾病的药物包括抗糖尿病药物（二甲双胍、噻唑烷二酮类、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等）以及调脂药物（他汀类药物以及前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9型抑制剂等），可通过降低血糖和血脂、降低血管炎症和氧化应激，改善内皮功能，进而维持血管健康；抗炎药物如卡那单抗（白细胞介素1β单克隆抗体）和秋水仙碱，目前在多个随机对照试验中被证明有显著降低主要心血管事件风险的作用，可能成为抑制血管衰老的有效干预方法[2]。

衰老细胞的清除、干细胞疗法等也在血管衰老的干预中展现出潜力。针对衰老细胞的Senolytics（如达沙替尼+槲皮素组合）可选择性清除衰老细胞，减少SASP相关炎症因子；SASP抑制剂则可在不消除衰老细胞的情况下抑制SASP[10]。干细胞抗衰老技术的原理则是利用干细胞的分化潜能，分化为血管内皮细胞、平滑肌细胞，直接替换衰老或损伤的血管细胞；或利用干细胞的分泌效应，释放血管内皮生长因子、抗炎细胞因子（如IL-10）及抗氧化酶（如SOD），并通过外泌体递送功能性miRNA以发挥免疫、代谢和氧化应激等调节功能，改善血管的衰老微环境[2]。这些新兴技术的安全性和有效性正等待进一步临床研究验证。

3.3 中医药干预

传统中医药以整体观念和辨证论治为核心指导原则，在血管衰老的防治方面展现出独特的优势，现有研究证实，部分中药可通过抗炎抗氧化、调节脂质代谢紊乱、逆转或延缓细胞衰老等途径发挥抗血管衰老效果[11]。

从单味药方面举例，三七总皂苷能清除线粒体呼吸产生的自由基，减轻氧化损伤，延缓衰老进程；丹参可通过提高超氧化物歧化酶和NO含量，清除自由基、舒张血管、降低血压；人参皂苷Rg1能够增加端粒酶活性、维持端粒长度，同时降低衰老相关蛋白表达；北柴胡多糖能抑制p53和p16信号通路，调控细胞周期；枸杞子则可减少活性氧和丙二醛积累，降低肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β等促炎因子表达[7]。

在中药复方方面，传统复方如血府逐瘀汤通过降低miR-34a和p53表达、增加SIRT1表达，促进血管新生，保护内皮细胞；当归补血汤可下调p53、p21蛋白表达，调控细胞周期，同时促进血管新生[7]。新式的调理制剂如抗衰老片，在抗炎、抑制氧化应激的同时，也具有促进修复机体DNA损伤、维持线粒体正常氧化代谢功能及改善血脂代谢紊乱等功效[12]。其含有的红参、生地黄、麦冬等补益成分有助于整体改善元气亏虚、脏腑损伤的状态，尤其适合体质较弱的中老年人长期调理。目前，许多中医药在缓解血管老化方面确有奇效，而具体机制、有效成分和作用靶点仍有待进一步开展临床试验，以获得更严谨的安全性、有效性确证。

参考文献

[1] 李佳菀,沈语涵,赵怡佳,等.基于生物标志物的血管衰老评估与潜在治疗药物的研究进展[J].中国药学杂志,2026,61(05):483-493.

[2] 张存泰,严金华.血管衰老临床评估与干预概述[J].中华老年心脑血管病杂志,2026,28(03):277-280.

[3] 李金科,杨凯凯,杨善儒,等.血管老化机制的研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志,2025,27(04):527-529.

[4] Ma Q, Hao S, Hong W, et al. Versatile function of NF-ĸB in inflammation and cancer[J]. Cellular & Molecular Immunology, 2025: 1-29.

[5] 彭泽, 赵大鹏, 郭东浩, 等. 从NLRP3炎症小体探讨动脉粥样硬化的炎症机制及中西医结合治疗策略[J]. 中国医药导报, 2025, 22(18): 20.

[6] Touyz R M. S-07-7: ANGIOTENSIN, VASCULAR AGING AND HYPERTENSION[J]. Journal of Hypertension, 2023, 41(Suppl 1): e26.

[7] 茶晓丽,魏晓娅,李华,等.血管衰老及其中医药干预相关研究进展[J/OL].陕西中医药大学学报,1-6[2026-05-06].https://link.cnki.net/urlid/61.1501.r.20250905.1106.016.

[8] 孟迪, 张静, 曾萍, 等. 组蛋白甲基化修饰在衰老性心血管病变中的研究进展[J]. 实用临床医药杂志, 2023(23): 129-134.

[9] Li X, He S, Ma B. Autophagy and autophagy-related diseases: a review[J]. Signal Transduction and Targeted Therapy, 2023.

[10] 马倩,何华.炎性衰老的分子机制及干预疗法的研究进展[J].心肺血管病杂志,2025,44(06):660-664.

[11] 李亚博,戴星雨,宋耀鸿.中医药延缓血管衰老的研究进展[J/OL].江西中医药,1-9[2026-04-27].https://link.cnki.net/urlid/36.1095.R.20260326.1052.002.

[12] 龚舒情.复方中药抗衰老片药效评价及相关机制研究[D].杭州:浙江大学, 2020.